Pulmonalarterielle Hypertonie
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eitrag Preckel B, Eberl S, Fräßdor J, Hollmann MW (2012) Management von Patienten mit pulmonalarterieller Hypertonie. Anaesthesist 61:574–587
Leserbrief S. Brugger Département Anästhesie, Universitätsspital Basel
Ich danke den Autoren für diese hervorragende Übersichtsarbeit, die einen umfassenden Blick auf die Krankheitsentität der pulmonalarteriellen Hypertonie (PAH) gewährt. Die Autoren sind ausführlich und fundiert auf die Pathophysiologie, deren Konsequenzen für die Anästhesie und die medikamentösen Therapieoptionen eingegangen. Hierzu soll folgende Anmerkung gestattet sein: Meiner Meinung nach stellt die zusätzliche Applikation von Sauerstoff zur Erhöhung der inspiratorischen Sauerstofffraktion (FIO2) ein einfach zu überwachendes und ubiquitär vorhandenes Instrument, auch in peripheren Krankenhäusern, dar, um an einer zentralen Stelle des Krankheitsgeschehens eingreifen zu können. Sauerstoff, mediiert über Stickstoffmonoxid (NO), ist einer der potentesten pulmonalarteriellen Vasodilatatoren. Die Stickstoffmonoxidsynthase (NOS) liegt sowohl konstitutionell als endotheliale (e) NOS als auch bei inflammatorischen Prozessen als induzierte (i)NOS vor. Bedenkt man die kurze Halbwertszeit von NO mit T1/2~25 ms und die sauerstoffabhängige Triggerung der beiden Synthasen, wird deutlich, welche zentrale Rolle der kontinuierlichen Sauerstoffapplikation bei der Blutdrucksenkung im kleinen Kreislauf zukommt. Um eine Sauerstoffsättigung >90% als Minimum zu erreichen,
Pulmonalarterielle Hypertonie kann durch die Sauerstoffgabe nicht nur per se der pulmonalarterielle Blutdruck gesenkt werden, auch verringert sich dadurch die rechtskardiale Nachlast und somit die Wandspannung des rechten Ventrikels. Dadurch nimmt der Septum-Shift nach links ab; pumpgeometrische Eigenschaften und Kontraktionskoordination des rechten Ventrikels verbessern sich. Diese Adaptationen führen, insgesamt verbunden mit dem höheren arteriellen Sauerstoffpartialdruck (paO2), zu einer besseren Pumpleistung des rechten Herzens, somit zu einer verbesserten pulmonalen Perfusion und folglich zu einer weiteren Abnahme der PAH. Es ist sehr wohl möglich, dass ein fixierter PAH vorliegt, der durch die entzündliche Proliferation der Endothelzellen und der glatten Gefäßmuskelzellen durch Sauerstoff nicht mehr reversibel ist. Trotzdem denke ich, dass in der Auflistung der medikamentösen Therapiemöglichkeiten dem Sauerstoff der erste Platz gebührt, da er in jeder Anästhesieabteilung schnell und kostengünstig verfügbar ist. Außer Frage stehen die anderen Medikamente, sollte ein Therapieversuch mit Sauerstoff nicht den gewünschten Erfolg zeigen [1, 2, 3].
Korrespondenzadresse Dr. S. Brugger Département Anästhesie Universitätsspital Basel Bruggastr. 16 79117 Freiburg [email protected]
Literatur 1. Mebazaa A, Karpati P, Renaud E, Algotsson L (2004) Acute right ventricular failure – from pathophysiology to new treatments. Intensive Care Med 30:185–196
2. Giaid A, Saleh D (1995) Reduced expression of endothelial nitric oxide synthase in the lungs of patients w
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