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REPORT

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F. Klawitter1 · M. Jager1 · G. Klinkmann1 · T. Saller2 · M. Söhle3 · F. von Möllendorff1 · D. A Reuter1 · J. Ehler1 1

Klinik und Poliklinik für Anästhesiologie und Intensivtherapie, Universitätsmedizin Rostock, Rostock, Deutschland 2 Klinik für Anästhesiologie, Ludwig-Maximilians-Universität München, München, Deutschland 3 Klinik für Anästhesiologie und Operative Intensivmedizin, Universitätsklinikum Bonn, Bonn, Deutschland

Sepsis-assoziierte Enzephalopathie Eine bundesweite Umfrage zu Verfahren der Diagnostik und des Neuromonitorings auf deutschen Intensivstationen

Zusatzmaterial online

Hintergrund

Zusätzliche Informationen sind in der Online-Version dieses Artikels (https://doi. org/10.1007/s00101-020-00853-z) enthalten. Die Online-Version dieses Beitrags (https:// doi.org/10.1007/s00101-020-00853-z) enthält den der Studie zugrunde liegenden Fragebogen. Beitrag und Zusatzmaterial stehen Ihnen auf www.springermedizin. de zur Verfügung. Bitte geben Sie dort den Beitragstitel in die Suche ein, das Zusatzmaterial finden Sie beim Beitrag unter „Ergänzende Inhalte“.

Die SAE stellt eine multifaktoriell bedingte Dysfunktion des Zentralnervensystems (ZNS) im Rahmen einer Sepsis dar, welche 9–70 % der Sepsispatienten betrifft und mit einer erhöhten Letalität assoziiert ist [1]. Klinisch präsentiert sich dieses Syndrom sowohl mit akuten quantitativen (z. B. Somnolenz, Koma) als auch mit qualitativen (z. B. Agitation, Desorientiertheit) Störungen der Hirnfunktion und kann mit langfristigen neurokognitiven Schädigungen assoziiert sein [2]. Pathophysiologisch wird u. a. von einer Störung der Markound Mikrozirkulation mit Verlust der zerebralen Autoregulation (CA) ausgegangen, wodurch das Risiko zerebraler Ischämien oder Ödeme steigt [3, 4].

Hinführung Die Sepsis-assoziierte Enzephalopathie (SAE) ist die häufigste neurologische Komplikation im Rahmen einer Sepsis und kann mit einem schlechten neurokognitiven Outcome sowie einer erhöhten Letalität assoziiert sein. Obwohl diese Art des Organversagens eine häufige Komplikation darstellt, existieren weder zur Diagnostik noch zum weiteren Neuromonitoring einheitliche Empfehlungen für die Intensivtherapie. Daher erfasst die vorliegende explorative Umfrage das gegenwärtige diagnostische Vorgehen bei Patienten mit SAE auf deutschen Intensivstationen.

Tab. 1

Diskutiert werden u. a. auch sekundäre Inflammationsreaktionen, die über aktivierte Astroglia eine direkte neuronale Schädigung hervorrufen können [5, 6]. Bisher wurden verschiedene diagnostische Ansätze, wie elektrophysiologische Verfahren (Elektroenzephalografie, EEG), zerebrale Bildgebungen (kranielle Computertomographie, cCT; kranielle Magnetresonanztomographie, cMRT), Messung von zerebraler Perfusion und Oxygenierung (transkranielle Dopplersonographie, TCD; Nahinfrarotspektroskopie, NIRS) sowie Biomarker in Blut oder Liquor bei Intensivpatienten mit SAE untersucht [1, 5, 7–10]. Bis auf einzelne Übersichtsartikel sind bisher keine einheitlichen Empfehlungen zum diagnostischen Vorgehen bei SAE verfügbar, sodass die Diagnosestell