Kutanes Plattenepithelkarzinom
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Leitliniengerechte Behandlungsoptionen
Kutanes Plattenepithelkarzinom Birgit Burda, Erwin Schultz
Nicht melanozytäre Hauttumoren sind die häufigsten Krebserkrankungen hellhäutiger Menschen, mit einem kontinuierlichen Anstieg der Inzidenz. Dieser Beitrag fasst, basierend auf der S3-Leitlinie von 2019, die aktuellen Therapiemöglichkeiten des Plattenepithelkarzinoms zusammen.
N
icht melanozytärer Hautkrebs (NMSC) ist weltweit die häufigste Krebserkrankung der weißen Bevölkerung. Die beiden häufigsten Subtypen sind das Basalzellkar zinom (BZK) und das kutane Plattenepithelkarzinom (PEK). Das Risiko, an einem PEK zu erkranken, steigt mit der lebenslang erworbenen Dosis ultravioletter (UV-)Strahlung und daher mit zunehmendem Alter. In den letzten Jahrzehnten kam es zu ei nem kontinuierlichen Anstieg der Inzidenz, die aufgrund des de mografischen Wandels auch in Zukunft weiter ansteigen wird.
sind häufiger betroffen als Frauen. Das PEK tritt ab 50 Jahren ge häuft auf und ist ein Tumor des fortgeschrittenen Lebensalters. Bei Männern beträgt das durchschnittliche Erkrankungsalter 76 Jahre, bei Frauen 79 Jahre. Da die Zahl der über 65-Jährigen in Deutschland weiter ansteigt (Stand 2016: circa 17,4 Millionen; Schätzung für 2025: rund 20 Millionen), ist eine Zunahme der Inzidenzraten des PEK und somit eine steigende Belastung für das Gesundheitswesen zu erwarten.
Definition und Epidemiologie
Die Ätiologie des PEK ist multifaktoriell. Risikofaktoren sind vorhandene aktinische Keratosen, höheres Lebensalter, kumu lative Sonnenexposition und heller Hauttyp. Neben einer gene tischen und immunologischen Prädisposition entstehen circa 95 % aller PEK durch UV-Exposition (insbesondere UV-B). Im Jahr 2009 wurde die UV-Strahlung von der Weltgesundheits organisation aufgrund ihres onkogenen Potentials als „carcino genic in humans“ in die Gruppe 1 der etablierten Karzinogene aufgenommen. Durch kumulative natürliche UV-Strahlung ausgelöste PEK können in Deutschland als Berufserkrankung (BK-Nr. 5130) anerkannt werden [3]. Weiterhin ist die Entwick lung von PEK mit prädisponierenden Erkrankungen assoziiert: genetisch determinierte Syndrome (z. B. Xeroderma pigmen tosum, Albinismus), chronisch entzündliche Erkrankungen (chronisch diskoider Lupus erythematodes, Lichen ruber mucosae), chronische Narbenbildung (Verbrennung, Strahlen dermatitis) und chronische Hautinfektionen (Lupus vulgaris). Zudem können chemische Karzinogene wie polyzyklische Kohlenwasserstoffe oder Arsen PEK induzieren. PEK haben ein relativ niedriges Metastasierungsrisiko. Die Metastasierungsrate liegt je nach Kollektiv um 3–6 % und er reicht bei Hochrisikopatienten circa 20 %. In der S3-Leitlinie werden folgende Risikofaktoren für die Metastasierung bezie hungsweise das krankheitsspezifische Überleben angegeben [3]: ——horizontaler Tumordurchmesser (≥ 2 cm) ——vertikale Tumordicke (> 6 mm) ——histologische Differenzierung (> Grad 3) ——Desmoplasie ——perineurales Wachstum ——Lokalisation (Unterlippe, Ohr) ——Immunsuppression (iatrogen oder erkrankungsbedingt)
