Contraccezione ormonale e funzione tiroidea
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A S S E G NA
Contraccezione ormonale e funzione tiroidea Francesco Torre1 · Aldo E. Calogero1 · Rosita A. Condorelli1 · Rossella Cannarella1 · Antonio Aversa2 · Sandro La Vignera1
Accettato: 19 aprile 2020 / Pubblicato online: 17 novembre 2020 © The Author(s) 2020
Sommario Le disfunzioni della ghiandola tiroidea rappresentano un gruppo di patologie rilevanti sotto il profilo epidemiologico, specie nel sesso femminile. La terapia ormonale contraccettiva è capace di influenzare la funzione tiroidea modulando i livelli di TBG e SHBG e, sebbene frequentemente prescritta, esistono poche evidenze riassuntive circa i limiti prescrittivi nelle donne con disfunzione tiroidea. Lo scopo di questo articolo è quello di rivedere gli effetti del trattamento con levo-tiroxina (LT4) nelle donne in terapia ormonale contraccettiva e come quest’ultima influenzi la funzione tiroidea. La componente estrogenica è responsabile dell’aumento di TBG, SHBG e dei fattori di coagulazione. Per contro, la componente progestinica, attraverso l’azione anti-androgenica, è utile per mantenere basso il rischio tromboembolico e cardiovascolare. Ciò assume particolare rilevanza nelle donne affette da ipotiroidismo subclinico e in quelle trattate con LT4. Infatti, l’ipotiroidismo subclinico è associato a un aumentato volume piastrinico medio, il quale aumenta, a sua volta, il rischio cardiovascolare a causa dell’iperattività piastrinica dovuta alla incompleta maturazione megacariocitica.
Proposto da Antonio Aversa. Materiale elettronico supplementare La versione elettronica di questo articolo (https://doi.org/10.1007/s40619-020-00797-x) contiene materiale supplementare, disponibile per gli utenti autorizzati.
B S. La Vignera
[email protected]
1
Dipartimento di Medicina Clinica e Sperimentale dell’Università di Catania, Catania, Italia
2
Dipartimento di Medicina Sperimentale e Clinica dell’Università “Magna Graecia”, Catanzaro, Italia
Parole chiave Contraccezione ormonale · Estroprogestinici · Terapia ormonale sostitutiva · Funzione tiroidea · SHBG · Ipotiroidismo subclinico
Introduzione La sintesi e la secrezione tiroidea dei due ormoni iodati, tiroxina (T4) e triiodotironina (T3) sono controllate dall’ormone tireotropo (TSH) ipofisario, a sua volta controllato dal fattore di rilascio ipotalamico TRH. La massima parte dell’ormone biologicamente attivo, la T3, è prodotta nei tessuti periferici da desiodazione della T4. Gli ormoni tiroidei circolano legati specificamente a una globulina (Thyroxinbinding globulin, TBG) e con minore specificità alla transiretina e all’albumina. Oltre il 99,8% degli ormoni circolanti è legato a queste proteine, per il 70% alla TBG e fino al 15% alla transiretina, con un’affinità 10 volte superiore per la T4 rispetto alla T3. L’elevato peso molecolare del complesso ormone-proteina ne impedisce la filtrazione glomerulare renale, così costituendo una scorta di ormone tiroideo nel compartimento plasmatico. Sono le quote libere di T4 (FT4) e di T3 (FT3) a esercitare il feedback negativo sul rilascio di TSH e TRH i
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