Neurologische Komplikationen der Hepatitis-C-Infektion
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Felix Kleefeld1 für Deutsche Gesellschaft für Neuro-AIDS und Neuro-Infektiologie (DGNANI) · Gabriele Arendt2 für Deutsche Gesellschaft für Neuro-AIDS und Neuro-Infektiologie (DGNANI) · Eva Neuen-Jacob3 für Deutsche Gesellschaft für Neuro-AIDS und Neuro-Infektiologie (DGNANI) · Matthias Maschke4 für Deutsche Gesellschaft für Neuro-AIDS und Neuro-Infektiologie (DGNANI) · Ingo Husstedt5 für Deutsche Gesellschaft für Neuro-AIDS und Neuro-Infektiologie (DGNANI) · Mark Obermann6 für Deutsche Gesellschaft für Neuro-AIDS und NeuroInfektiologie (DGNANI) · Holger Schmidt7 für Deutsche Gesellschaft für NeuroAIDS und Neuro-Infektiologie (DGNANI) · Katrin Hahn1 für Deutsche Gesellschaft für Neuro-AIDS und Neuro-Infektiologie (DGNANI) 1
Klinik für Neurologie, Universitätsmedizin Charité, Berlin, Deutschland Neurologie, Neuro-Centrum Düsseldorf, Düsseldorf, Deutschland 3 Institut für Neuropathologie, Universitätsklinikum Düsseldorf, Düsseldorf, Deutschland 4 Klinik für Neurologie, Krankenhaus der Barmherzigen Brüder, Trier, Deutschland 5 Praxis an der Klinik Maria Frieden, Telgte/Münster, Deutschland 6 Klinik für Neurologie, Asklepios Kliniken Schildautal, Seesen, Deutschland 7 Klinik für Neurologie, Elbe-Kliniken Stade, Stade, Deutschland 2
Neurologische Komplikationen der Hepatitis-C-Infektion Hintergrund Geschätzt 180 Mio. Menschen sind weltweit mit dem Hepatitis-C-Virus (HCV) infiziert. In Deutschland lassen sich bei etwa 0,5 % der Bevölkerung Antikörper gegen HCV nachweisen [1]. Die Hepatitis C ist somit eine hochprävalente und im klinischen Alltag häufig anzutreffende Infektionskrankheit. Seit 2014 lässt sichdie chronische HCV-Infektiondurch den Einsatz direkt wirkender antiviraler Substanzen („direct acting antivirals“, DAAs) effektiv und nebenwirkungsarm behandeln und bei >90 % der Patienten dauerhaft heilen [2]. Die heute verfügbaren DAAs umfassen Proteaseinhibitoren, NS5A- sowie NS5B-Inhibitoren und greifen somit gezielt in den Replikationszyklus des Virus ein. Es ist gut belegt, dass HCV nicht nur hepatotrop, sondern auch lymphotrop wirksam ist [3, 4]. Dies bedingt, dass das Virus neben einer chronisch-aktiven Hepatitis auch eine Vielzahl extrahepatischer Manifestationen verursachen kann. Einige Autoren verwenden daher den Begriff „Hepatitis-C-Syndrom“ [5], um das Spektrum extrahepatischer
spezifischer Organmanifestationen, systemischer Autoimmunerkrankungen und Tumoren im Kontext der Infektion zu charakterisieren. Extrahepatische Manifestationen sind häufig Ausdruck einer B-Zell-Proliferation mit Produktion mono- oder polyklonaler Antikörper. Damit assoziiert ist beispielsweise das Auftreten einer Kryoglobulinämie [6, 7]. Kryoglobuline lassen sich entsprechend der Brouet-Klassifikation [8] in 3 Typen einteilen; wobei sich der II. und III. Typ, welche auch als gemischte Kryoglobulinämie bezeichnet werden, häufig bei Hepatitis-C-Infektionen nachweisen lassen [9, 10]. Das Spektrum der Antikörper umfasst darüber hinaus sowohl antinukleäre Antikörper, Anti SS-A/Anti-SS-B, ANCA als auch GM1-Gangliosid-Antikörper [11]. Der Phänotyp
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