Notfallmedizinische und intensivmedizinische Aspekte von COVID-19-Infektionen
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C. Dodt1 · N. Schneider2 1 2
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Notfallzentrum, München Klinik Bogenhausen, München, Deutschland München Klinik Schwabing, München, Deutschland
Notfallmedizinische und intensivmedizinische Aspekte von COVID-19-Infektionen Pathophysiologische Grundlagen des klinischen Erscheinungsbilds Mit Auftreten des neuartigen „severe acute respiratory syndrome corona virus 2“ (SARS-CoV-2) hat sich eine neue Krankheitsentität entwickelt, die durch das Vorliegen einer Pneumonie und Erkrankung anderer Organsysteme bis hin zum Multiorganversagen gekennzeichnet ist [1]. Auslöser ist ein einsträngiges RNA-Coronavirus, das sein natürliches Reservoir in Fledermäusen hat, aber als Zwischenwirt auch Schuppentiere nutzt [2]. Das Virus dringt über nasale und bronchiale Epithelzellen, wo es an Angiotensin-konvertierendes-Enzym-2-Rezeptoren (ACE-2) bindet, in den Körper ein. Es infiziert und tötet T-Lymphozyten und induziert wie andere Atemwegserkrankungen eine deutliche, auch klinisch fassbare Lymphopenie. Im weiteren Verlauf der Infektion werden neben den epithelialen Zellen auch Endothelzellen infiziert; es resultiert eine Endothelialitis [3] und als eine Folge der Entzündungsreaktion neben einer Vasoplegie eine Infiltration des alveolären Raums mit Makrophagen und neutrophilen Granulozyten. Weil auch die endotheliale Barriere gestört ist, entwickeln sich interstitielle und alveoläre Ödeme und Gewebsvermehrungen, was einerseits die Störung des Gasaustauschs und andererseits die Milchglastrübungen in der radiologischen Diagnostik erklärt. Die COVID-19-Pneumonie wird auf Grund des klinischen Bildes, der CT-Befunde und des Ansprechens auf die the-
rapeutischen Maßnahmen zur Atemunterstützung in einen L(„low“)- und einen H(„high“)-Typ unterschieden [4]. Welcher Typ vorliegt, ist dabei abhängig von verschiedenen Faktoren: 1. dem Schweregrad der Infektion, der durch die Immunantwort des Patienten, die physiologische Reserve und Komorbiditäten bestimmt wird, 2. der ventilatorischen Reaktion auf die Hypoxie, 3. der Dauer zwischen Symptombeginn und Vorstellung im Krankenhaus. Zu Beginn der Erkrankung zeigt sich ein L-Typ. Dieser zeichnet sich aus durch: 4 „low“ (niedrige) Elastance (d. h. hohe Compliance der Lunge), 4 „low“ (niedriges) Ventilations/ Perfusions-Mismatch (VA/Q), 4 „low“ (niedriges) Lungengewicht (in der CT vor allem Korrelation mit subpleuralen Milchglastrübungen), 4 „low“ (niedriges) Rekrutierungspotenzial (wenige nichtbelüftete Lungenareale). Beim L-Typ führt die Virusinfektion zu einem mäßigen lokalen interstitiellen Ödem. Die Hypoxämie wird durch eine entzündungsbedingte Vasoplegie und ein erhöhtes Shuntvolumen bedingt, wobei die Lungenmechanik wenig gestört ist. Sie wird durch ein erhöhtes Atemminutenvolumen ausgeglichen, was bei initial erhaltener Compliance auch gelingt. Obwohl die Kriterien für ein akutes Lungenversagen („acute respiratory distress syndrome“, ARDS) erfüllt sind, unterscheidet sich die Therapie der respiratorischen Insuffizienz von der
des klassis
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