Alte Medikamente in neuen Schuhen. Substanzen, die gegen COVID-19 (nicht) zum Einsatz kommen
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Kinderheilkunde Pädiatrie aktuell | Für Sie gelesen Monatsschr Kinderheilkd https://doi.org/10.1007/s00112-020-00996-8 © Springer Medizin Verlag GmbH, ein Teil von Springer Nature 2020 Redaktion R. Kerbl, Leoben G. Krandick, Oberhaching T. Niehues, Krefeld P. Voitl, Wien
Originalpublikation Guy RK, DiPaola RS, Romanelli F, Dutch RE, Guy RK et al (2020) Rapid repurposing of drugs for COVID-19. Science. May 22; 368 (6493):829–830. https://doi.org/10.1126/ science.abb9332. Epub 2020 May 8. Science. 2020. PMID: 32385101. Manus JM (2020) Recommandations EMA sur l’usage compassionnel du remdesivir. Rev Francoph Lab. Jun; 2020 (523):19. https://doi. org/10.1016/S1773-035X(20)30191-X. Epub 2020 Jun 12. Rev Francoph Lab. 2020. PMID: 32550880.
Hintergrund. SARS-CoV-2 bzw. COVID-19 bestimmen seit Monaten das wissenschaftliche Geschehen und die internationale Publikationstätigkeit. Es besteht weitgehend Übereinkunft, dass die Pandemie dann erst überwunden werden kann, wenn entweder eine gut wirksame Impfung oder aber gut wirksame Medikamente verfügbar sind. Während weltweit zahlreiche Arbeitsgruppen an der Entwicklung von Impfstoffen arbeiten, erscheint die Aussicht auf ein gut wirksames „neues“ Virostatikum weniger aussichtsreich. Aus diesem Grund werden auch bereits vorhandene Substanzen auf ihre Wirkung gegen SARSCoV-2 diskutiert und untersucht. Eine relativ kurze rezente Arbeit in Science hat nun derartige infrage kommende Medikamente und deren Wirkmechanismus anschaulich dargestellt. Das Virus und seine Angriffspunkte. SARS-CoV-2 ist ein RNA-Virus, dessen Replikation in Wirtszellen erfolgt. Zur
Reinhold Kerbl Abteilung für Kinder und Jugendliche, Landeskrankenhaus Hochsteiermark/Leoben, Leoben, Österreich
Alte Medikamente in neuen Schuhen. Substanzen, die gegen COVID-19 (nicht) zum Einsatz kommen
Vermehrung muss das Virus an eine Zelle andocken und durch Endozytose in die Zelle eingeschleust werden. In der Wirtszelle erfolgt durch „uncoating“ eine Auftrennung in (einsträngige) RNA und Hüllprotein. Die RNA codiert einerseits für die Herstellung weiterer Proteine (Transkription), andererseits wird diese durch Replikation „kopiert“. Schließlich werden RNA und neu synthetisiertes Hüllprotein zu neuen Viren fusioniert. Diese werden durch Exozytose aus der Zelle ausgeschleust und können in weiterer Folge weitere Wirtszellen befallen. Grundsätzlich könnte die Virusvermehrung auf jeder dieser Stufen unterbrochen werden – allerdings existieren nicht für alle Schritte „Kandidatenmedikamente“. So erscheint z. B. der Einsatz von aus der HIV-Behandlung bekannten Proteaseinhibitoren (Lopinavir und Ritonavir) zur Blockierung der viralen Hüllproteinsynthese nicht zielführend. „Targets“ von Medikamenten. 1. Rezeptoren an der Oberfläche der Wirtszelle Ein für das Andocken des Virus bedeutender Rezeptor ist ACE2. Das Andocken soll nun dadurch verhindert werden, dass ein rekombinantes humanes ACE2-Analogon diese Bindung verhindert. Das hierfür eingesetzte Präparat ist rhACE2 bzw. APN01. Ein weiterer Oberflächenrezeptor für die Virusbindung
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