Die Intensivgallenblase als Schockorgan
- PDF / 302,331 Bytes
- 5 Pages / 595.276 x 790.866 pts Page_size
- 57 Downloads / 264 Views
mkus · J.C. Kalff Klinik und Poliklinik für Allgemein-, Viszeral-, Thorax- und Gefäßchirurgie, Universitätsklinikum Bonn (AöR), Bonn
Die Intensivgallenblase als Schockorgan Symptome und Therapie
Fünf bis 10 Prozent aller akuten Cholezystitiden haben einen akalkulösen Ursprung. Besonders Patienten, die eine intensivmedizinische Überwachung benötigen, haben aufgrund der Pathogenese eine hohe Inzidenz für das Auftreten einer akuten akalkulösen Cholezystitis (AAC). An der AAC sind vor allem Mikrozirkulationsstörungen, Hypoxie der Gallenblase und die Stase der Gallenflüssigkeit beteiligt, welche durch Dehydratation, vasoaktive Medikamente und Hypotonie begünstigt werden. Die Veränderungen der Gallenblasen führen neben einer zunehmenden Entzündung der Gallenblasenwand zu einer Distension der Gallenblase sowie zu einer Konzentrierung der Galleflüssigkeit [19, 51, 55]. Die akute Entzündung der Gallenblase ohne ursächliche Gallensteine ist mit einer hohen Morbidität (Gangrän 50%, Perforation 10%) sowie einer 40%igen Mortalität vergesellschaftet, sodass ihr damit eine besondere Bedeutung zukommt [4, 23, 26, 56]. Die Risikofaktoren zur Ausbildung einer AAC bei ICU-Patienten sind in . Infobox 1 dargestellt [5, 16, 18, 24, 26, 28, 40, 44, 50]. Darüber hinaus tritt das Erkrankungsbild der AAC auch bei Patienten außerhalb einer intensivmedizinischen Versorgung oder eines akuten Krankenhausaufenthaltes auf. Ein Risikoprofil zur Entste-
hung einer AAC tragen Patienten mit Diabetes mellitus, abdominellen Vaskulitiden, kongestiven Herzfehlern, kardiovaskulären Erkrankungen, Arteriosklerose, nach Reanimation in der Anamnese sowie Patienten mit einer extrahepatischen Gallengangsobstruktion. Ebenso kann die AAC infektassoziiert oder bei Patienten mit Autoimmunerkrankungen oder AIDS auftreten [20, 27, 46, 47].
Symptomatik Die Symptomatik der AAC maskiert sich häufig aufgrund der Begleitumstände wie Sedierung, einer umfangreichen Analgesie, der instabilen Kreislaufsituation sowie des multifaktoriellen Erkrankungsbildes des Patienten. Die Diagnose der AAC lässt sich insgesamt nur aus dem Gesamtbild der klinischen, laborchemischen sowie bildmorphologisch-radiologischen Parameter und insbesondere dem Ausschluss anderer möglicher differenzialdiagnostischer Ursachen ableiten (s. . Infobox 2). Die klinische Symptomatik des Patienten orientiert sich an den klassischen Zeichen einer akuten Cholezystitis wie Schmerzen im Bereich des rechten Oberbauchs, Ikterus, Fieber, positives MurphyZeichen bis hin zu den klinischen Zeichen eines akuten Abdomens mit Zunahme des Bauchumfangs, Abwehrspannung, Peritonismus und palpablen Resistenzen (. Tab. 1). Durch medikamentöse Sedierung und Analgesie des Patienten sowie einer situationsbedingten eingeschränk-
ten Interaktivität ist die klinische Beurteilung eines Patienten mit AAC erschwert [26, 52]. Aufgrund der hohen Morbiditäts- und Mortalitätsrate muss im Rahmen eines akuten Abdomens und bei steigenden Cholestaseparametern beim Intensivpatienten das Vorliegen einer AAC
Infobox 1 Risikofaktoren zur
Data Loading...
