Alopecia areata universalis nach Sitagliptin-Einnahme
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Johannes Kohlmann · Rubén A. Ferrer · Aleksander Markovic · Monica Illes · Manfred Kunz Klinik für Dermatologie, Venerologie und Allergologie, Universität Leipzig, Leipzig, Deutschland
Alopecia areata universalis nach Sitagliptin-Einnahme Mögliche immunologische Wirkung von Dipeptidylpeptidase-4-Inhibitoren? Anamnese
Diagnose
Wir berichten über den Fall eines 64jährigen Patienten mit Erstdiagnose eines Diabetes mellitus Typ 2. Die Initialtherapie erfolgte mit Metformin 1000 mg und dem Dipeptidylpeptidase-4(DPP-4)-Inhibitor Sitagliptin 50 mg täglich. Nach 1 Monat entwickelte der Patient eine Alopecia universalis, die Maximalvariante einer Alopecia areata, mit vollständigem Verlust der gesamten Körper- und Gesichtsbehaarung. Andere Medikamente wurden nach Angaben des Patienten mit Ausnahme von Candesartan im vorangegangenen halben Jahr nicht eingenommen. Vorangegangene Alopezieepisoden wurden verneint, ebenso eine Atopie in der Eigen- oder Familienanamnese. Nach 1 Monat wurde die Diabetestherapie auf 10 mg Dapagliflozin und erneut 50 mg Sitagliptin (anderer Handelsname) jeweils täglich umgestellt. Zwei Monate später stellte sich der Patient in unserer Klinik vor.
Alopecia universalis, am ehestenals unerwünschte Arzneimittelwirkung (UAW) auf Sitagliptin.
Therapie und Verlauf Aufgrund vorheriger Fallberichte [3, 11] vermuteten wir einen Zusammenhang zwischen der Neueinnahme von Sitagliptin und der Alopezie. Nach unserer Empfehlung erfolgte seitens des Diabetologen eine Umstellung auf eine Monotherapie mit Dapagliflozin. Nach 6 Wochen wurde die Therapie mit Sitagliptin aufgrund eines unzureichend eingestellten Diabetes erneut eingeleitet.
In diesen Regionen werden unter anderem das zytotoxische T-Lymphozytenassoziierte Antigen 4 (CTLA-4), Interleukin(IL)-2, IL-21, IL-2-Rezeptor A und Eos (bekannt als IKZF4) kodiert [10]. Assoziationen bestehen auch für Gene des Haarfollikels (PRDX5 und STX17) und das ULBP(„cytomegalovirus UL16binding protein“)-Gen-Cluster. ULBP wiederum aktiviert den NK-RezeptorLiganden NKG2D und induziert dadurch möglicherweise eine autoimmunologische Reaktion. Eine Dysregulation der Immunogenität des Haarfollikels kann grundsätzlich durch bestimmte Zytokine regulatorische Vorgänge des Immunsystems be-
Beobachtung Im 6-wöchigen, therapiefreien Intervall blieb eine Besserung der Alopecia aus. Bis dato ist diese bestehend.
Diskussion Befund Es zeigte sich ein vollständiger narbenloser Verlust der Körperbehaarung. Exemplarisch ist das Gesicht in . Abb. 1 dargestellt. Schilddrüsenparameter, -autoantikörper sowie ANA(antinukleäre Antikörper)-Titer waren normwertig bzw. negativ.
Die Alopecia universalis wird wegen eines Verlustes des immunologischen Privilegs des Haarfollikels mit konsekutiver autoimmunologischer Inflammation als Autoimmunerkrankung angesehen [10]. Während des Anagens, der Haarwachstumsphase, umzingeln T-HelferZellen, zytotoxische T-Zellen, natürliche Killer(NK)- und plasmazytoide dendritische Zellen den unteren Teil des Follikels [1, 13]. In der Vergangenheit wurden genomische Regionen
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