Die Rolle des Eisens bei Infektionen
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e Rolle des Eisens bei Infektionen
Die COVID-19-Pandemie hat die Diskussion um Infektiosität und Immunabwehr neu befeuert. Viele Studien haben sich damit beschäftigt, wie wichtig Eisen für die Infektabwehr ist. Eine grundlegende Abwehrstrategie des angeborenen Immunsystems ist, den Zugang zu Eisen aus dem Blut oder aus bestimmten Zellen für pathogene Keime stark zu begrenzen. Gleichzeitig brauchen aber die Zellen des Immunsystems selbst genügend Eisen für ihre Ausreifung und Funktion, sodass bei jeder Infektion ein Gleichgewicht zwischen Begrenzung und Angebot von Eisen wichtig ist. Prof. Dr. med. Dr. rer. nat. Peter Nielsen Ehemaliger Leiter Eisenstoffwechselambulanz UKE, Hamburg
Die Fähigkeit von Eisen, in biologischen Systemen reversibel Elektronen abgeben zu können, macht es zu einem wichtigen Ko-Faktor bei Oxidations-Reduktions-Reaktionen und bildet die Grundlage für viele Stoffwechselfunktionen von fast allen Organismen. Eisenmangel mit oder ohne Anämie ist mit einer teilweisen Atrophie verschiedener lymphoider Organe und Veränderungen vieler molekularer und zellulärer Immunfunktionen verbunden [1]. Als Haupteffekte eines Eisenmangels gelten die Verminderung der T-Lymphozyten-abhängigen zellulären Immunität und die intrazelluläre mikrobielle Abtötung durch polymorphkernige Leukozyten (Abb. 1) [2].
Eisen und bakterielle Infektionen Bakterien brauchen für eine schnelle Reproduktion Zugang zu den Eisenreserven des Wirts, sei es aus
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MMW Fortschr Med. 2020; 162 (16)
Transferrin im Blut, aus Hämoglobin in Erythrozyten oder aus Ferritin in Makrophagen. Für den Menschen relevante Krankheitserreger haben dazu eine Vielzahl von raffinierten Mechanismen entwickelt [3]. Im Gegenzug hat die angeborene Immunabwehr ihrerseits Mittel gefunden, Bakterien den Zugang zu Eisen zu erschweren. Im Kreislauf bewirkt dies das Hormon Hepcidin, welches in der Leber gebildet wird, wenn die Eisenspeicher im Körper gefüllt sind. Hepcidin drosselt die Zufuhr von Nahrungseisen aus dem Darm und die Freisetzung von Eisen aus dem Abbau von alten Erythrozyten in Makrophagen. Bei Infektionen wird mittels freigesetzter Entzündungsmediatoren wie Interleukin-6 (IL-6) die Hepcidinsynthese stark stimuliert, was das Serumeisen absinken lässt und so extrazellulären Bakterien den Zugang zu Eisen aus dem Blut erschwert (Abb. 1). Das häufigste und bekannteste Beispiel ist die Ausbildung einer Anämie bei Entzündung (früher Anämie bei chronischer Erkrankung, ACD) [4]. Die ACD gilt nach der Eisenmangelanämie als zweithäufigste Anämie weltweit und entwickelt sich oft bei stationären Patienten mit chronisch entzündlichen Erkrankungen, Krebs oder chronischen Infektionen. Dabei wirken Entzündungsmediatoren auf das Monozyten-Phagozyten-System ein und führen zu einer Eisenretention in Makrophagen, Hemmung der Epo-Synthese und der Reifung und Differenzierung von erythroiden Vorläuferzellen im Knochenmark. Das Serumeisen fällt ab, Ferritin als Fastresponse-Protein steigt an.
© Irochka / Fotolia
Immunologie -- Autor: P. Nielsen
FORTBILDUNG -- EISENSPRECH
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