Individualisierter Einsatz von Levosimendan in der Herzchirurgie
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T. Woehrle1,3 · L. Mehringer1 · G. Juchem2 · A. Dashkevich2 · M. Weis1 · M. Schünemann1 · E. Kilger1 1
Klinik für Anaesthesiolgie, Herzklinik der Universität München am Augustinum, Ludwig-MaximiliansUniversität München, München, Deutschland 2 Klinik für Herzchirurgie, Herzklinik der Universität München am Augustinum, Ludwig-MaximiliansUniversität München, München, Deutschland 3 Klinik für Anaesthesiologie, Klinikum der Ludwig-Maximilians-Universität München, München, Deutschland
Individualisierter Einsatz von Levosimendan in der Herzchirurgie Einleitung Bei herzchirurgischen Eingriffen stellt das akute myokardiale Pumpversagen nach kardiopulmonalem Bypass eine schwere Komplikation dar, die mit erhöhter Morbidität und Letalität einhergeht [7, 23]. Patienten mit einer präoperativ bestehenden Linksherzinsuffizienz sind besonders gefährdet für das Auftreten dieser Komplikation [3, 7, 32]. Bereits eine präoperativ leichtgradig einschränkte linksventrikuläre Pumpfunktion wurde als unabhängiger Risikofaktor für perioperative Letalität nach aortokoronarer Bypass-Chirurgie identifiziert [14]. Für die behandelnden Herzchirurgen und Anästhesisten ist daher das richtige Management dieser Patienten eine komplexe klinische Herausforderung mit noch vielen offenen Fragestellungen [23, 26]. In der medikamentösen Therapie der akuten Linksherzinsuffizienz spielt die Gabe von Inotropika eine zentrale Rolle [2, 27]. Der positiv-inotrope Effekt von Katecholaminen wie Adrenalin oder Dobutamin sowie des Phosphodiesterasehemmers Milrinon geht mit einem erhöhten myokardialen Sauerstoffbedarf und einem häufigeren Auftreten von Herzrhythmusstörungen und Endorganschäden einher [4, 27]. Bisher konnte – mit Ausnahme einer kurzfristigen Verbesserung der Hämodynamik – kein positiver Effekt durch den Einsatz dieser Medikamente gezeigt werden.
Stattdessen mehren sich die Hinweise, dass der Einsatz von Katecholaminen und Phosphodiesterasehemmern sogar eine Steigerung der Morbidität und Letalität zur Folge haben könnte [1, 28]. Der Kalzium-Sensitizer Levosimendan verbessert über mehrere Wirkmechanismen die myokardiale Pumpfunktion, ohne dabei den myokardialen Sauerstoffverbrach relevant zu steigern [21]. Levosimendan erhöht durch Bindung an das kardiale Troponin C dessen Empfindlichkeit für Kalzium und verbessert so die Kontraktilität [8, 31, 35]. Über eine durch ATP-abhängige Kaliumkanäle vermittelte Vasodilatation der arteriellen und venösen Gefäße senkt Levosimendan die kardiale Vor- und Nachlast und erhöht durch Dilatation der Koronargefäße die myokardiale Sauerstoffversorgung [11, 16, 20]. Zusätzlich werden Effekte durch Hemmung der Phosphodiesterase III sowie antiinflammatorische, antioxidative und antiapoptotische Eigenschaften von Levosimendan postuliert [9, 10, 30, 34]. In mehreren randomisierten placebokontrollierten Studien wurden der intra- und postoperative Einsatz von Levosimendan zur Prophylaxe eines myokardialen Pumpversagens bei herzchirurgischen Patienten mit präoperativer Linksherzinsuffizienz untersucht [5, 12, 15, 18, 22, 24]. In den meisten Arbei
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