Lactat in der Notfallmedizin

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REPORT


Andre Kramer1 · Sascha Al Agha2 · Lennert Böhm2 · Mark Michael2 · Karin SchulzeBosse3 · Michael Bernhard2 1

© Springer Medizin Verlag GmbH, ein Teil von Springer Nature 2020

Klinik und Poliklinik für Anästhesiologie und Intensivtherapie, Universitätsklinikum Leipzig, Leipzig, Deutschland 2 Zentrale Notaufnahme, Universitätsklinikum Düsseldorf, Düsseldorf, Deutschland 3 Zentralinstitut für Klinische Chemie und Laboratoriumsdiagnostik, Universitätsklinikum Düsseldorf, Düsseldorf, Deutschland

Lactat in der Notfallmedizin

Einleitung Lactat (CH3–CHOH–COO–) wurde erstmals im Jahr 1780 durch den schwedischen Chemiker Carl Wilhelm Scheele aus saurer Milch isoliert [1]. Bereits 1964 wurde Lactat von Broder und Weil als klinisch wichtiger Parameter bei der Detektion der Sepsis empfohlen [2]. Die nachfolgende Übersicht soll die unterschiedlichen Wege der Lactatentstehung, den -abbau sowie die beeinflussenden Faktoren erläutern.

Lactat als Substrat des Stoffwechsels Die Vorgänge des menschlichen Körpers basieren auf Gewinnung und der Verstoffwechselung von Energieträgern. Lactat entsteht als Endprodukt der anaeroben Glykolyse und kann dem Körper auf zweierlei Art und Weise dienen: als Substrat für die Gluconeogenese und als oxidierbares Substrat [1].

Lactatentstehung Im Rahmen der Glykolyse wird Glucose in insgesamt 10 Schritten zu Pyruvat verstoffwechselt. Hierbei entsteht Energie in Form von 2 ATP (Adenosintriphosphat). Unter aeroben Bedingungen wird Pyruvat zum größten Teil in die Mitochondrien transportiert und im Zitratzyklus und der Atmungskette unter weiterer Gewinnung von 30 ATP verstoffwechselt. Unter anaeroben Bedingungen hingegen wird

Pyruvat durch die Lactatdehydrogenase (LDH) zu Lactat reduziert [3]: +

+

Pyruvat + NADH + H ⇌Lactat + NAD+ Das Pyruvat-Lactat-Verhältnis beträgt normalerweise 10:1 [3, 4]. Die 5 Isomere der LDH bestehen aus 2 Untereinheiten: LDHA und LDHB. Zur Glykolyse sind alle Zellen befähigt. Lactat fällt aber führend in hochglykolytischen Geweben mit hohem LDHA-Anteil an; hierzu zählen Skelettmuskulatur, Gehirn, Nebennierenmark sowie insbesondere Zellen, die keine Mitochondrien besitzen, wie Erythrozyten. Das Herz kann im metabolischen Stress bis zu 60 % seiner metabolischen Anforderungen mit Lactat decken, das Gehirn bis zu 25 % [1]. Unter physiologischen Bedingungen beträgt die Lactatproduktion etwa 0,8 mmol/kgKG und h (~20 mmol/ kgKG und Tag); dies entspricht für eine pharmakologische Idealperson mit 70 kg rund 1300 mmol Lactat/Tag. Das produzierte Lactat wird weiter verstoffwechselt, sodass die Blutlactatspiegel unter etwa 2 mmol/l gehalten werden [5, 6]. Ein Millimol Lactat pro Liter entspricht 9 mg/dl (Umrechnung mg/dl · 0,11 = mmol/l; [7]). Unter anaeroben Bedingungen fehlt Sauerstoff, um die Stoffwechselvorgänge in Zitratzyklus und Atmungskette und somit die ausreichende Produktion von ATP zu ermöglichen. Als alleinige Quelle für Energieäquivalente bleibt die Glykolyse. Da das Pyruvat nicht im Zitratzyklus weiterverarbeitet werden

kann, muss es durch die LDH mithilfe von Nicotinamid-Aden