Lebersinusoide: Pathologie endothelialer Befunde
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Diane Goltz1 · Hans-Peter Fischer2 1 2
© Springer Medizin Verlag GmbH, ein Teil von Springer Nature 2020 Schwerpunktherausgeber H. Baba, Essen T. Longerich, Heidelberg
Hintergrund Pathologische Prozesse, die primär oder sekundär die Sinusoide der Leber betreffen, sind aufgrund ihrer zellulären Anatomie und ihrer engen Verbindung zur hepatozellulären Funktion sehr komplex.
Hepatische Sinusoide und ihre physiologische Zusammensetzung Etwa 10 μm durchmessendie hepatischen Sinusoide. Im Unterschied zu anderen Kompartimenten der Leber, deren zelluläre Zusammensetzung einheitlich ist, findet man in den Sinusoiden 4 verschiedene Zelltypen: Ihre Innenseite wird von spezialisierten sinusoidalen Endothelzellen (SEC) gebildet; Kupffer-Zellen und leberassoziierte Lymphozytenfinden sich auf ihrer luminalen Seite; hepatische Sternzellen (HSC) befinden sich im Disse-Raum, der die Lücke zwischen SEC und Hepatozyten bildet. Anders als das Endothel aller anderen Blutgefäßtypen weisen SEC einige funktionelle und phänotypische Unterschiede auf [8]. Sie bilden eine Barriere, die das Blut durch ihre Fenestrationen filtert und es löslichen Substanzen ermöglicht, unmittelbar mit der basolateralen Membran der Hepatozyten in Kontakt zu kommen. So fehlt den SEC nicht nur eine Basalmembran, sondern auch die Expression typischer vaskulärer Oberflächenmoleküle, wie bspw. E-Selektin und CD34 [16], wohingegen sie u. a. CD31 und CD4 exprimieren [28]. Im physiologischen Zustand bilden die SEC weder das Faktor-VIII-Antigen, im Folgenden Von-Willebrand-Faktor (vWF) genannt, noch den TFG-β2-
Pathologisches Institut Koblenz, Koblenz, Deutschland Institut für Pathologie, Universitätsklinikum Bonn, Bonn, Deutschland
Lebersinusoide: Pathologie endothelialer Befunde
Rezeptor (CD105), allerdings können SEC bei chronischen Lebererkrankungen entsprechende phänotypische Eigenschaften akquirieren [24]. Entlang der Sinusoide sorgt ein Geflecht aus Bindeproteinen für Stabilität. Laminin, Kollagen Typ IV und Heparansulfat überwiegen in der periportalen Zone 1, während Fibronektin, Kollagen Typ III und Dermatansulfat in Zone 3 häufiger vorkommen. Silberfärbungen (Gordon&-Sweet- und Gomori-Färbung) sind hilfreich, um das hepatische Retikulingerüst der normalen Leber darzustellen, wohingegen Fasergewebe aus Kollagen Typ I, welches im Rahmen der hepatischen perisinusoidalen/zentrizonalen Fibrose entsteht, durch Sirius-, VanGieson- und Trichromfärbungen nachgewiesen werden kann. Entzündliche Infiltrate, Toxine und Tumorzellen können sich über die sinusoidale Wegstrecke in der gesamten Leber ausbreiten.
Hämodynamik entlang der sinusoidalen Wegstrecke Der sinusoidale Blutfluss wird von der portalvenösen und der systemischen arteriellen Zirkulation gespeist. Innerhalb der Sinusoide kommt es zu einem DruckausgleichzwischenbeidenZustromsystemen, daher können Veränderungen sowohl des einen wie auch des anderen in einen Remodellierungsprozess innerhalb der Sinusoide münden, welcher häufig als Sinusektasie, ggf. in Verbindung mit einer vermehrten CD105-Expression, sichtbar wird [1
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