Wie Hausstaubmilben-Allergene das Immunsystem der Lunge aktivieren
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Serum-Amyloid-A Protein
Wie Hausstaubmilben-Allergene das Immunsystem der Lunge aktivieren Ein Forschungsteam der MedUni Wien hat in Kooperation mit der Johns Hopkins University in Baltimore herausgefunden, wie bestimmte Hausstaubmilbenallergene einen altbekannten Entzündungsfaktor – nämlich das Serum-Amyloid-A Protein – aktivieren und dadurch das Lungengewebe in Richtung Allergie „trimmen“ können. FF Die Wissenschafter um Dr.
Ursula Smole und Prof. Dr. Winfried F. Pickl vom Institut für Immunologie der MedUni Wien haben herausgefunden, dass das Protein Serum-Amyloid-A1 (SAA1) von Lungenepithelzellen in wenig aktiver, gebündelter Form freigesetzt wird und solange inaktiv bleibt, bis ein Bindungspartner (üblicherweise bestimmte Bakterien) diese BündelForm in ihre Untereinheiten zerlegt. Dadurch entsteht eine aktive, entzündlich wirkende Form des SAA1, das normalerweise Bakterien bekämpft [1, 2]. Smole und Kollegen konnten nun zeigen, dass sich die SAA1-Untereinheit, in Abwesenheit von Bakterien, auch an spezifische Rezeptoren (FPR2, formyl peptide receptor 2) des Bronchialepithels bindet, was zur Freisetzung von Interleukin-33 (IL-33) führt. „Das freigesetzte IL-33 kann dann an
unter dem Lungenepithel befindliche Abwehrzellen binden, was zur massiven Produktion von allergiefördernden Faktoren führt“, erklärt Pickl. Hausstaubmilben-Allergene lösen Entzündungsreaktionen aus Es wird schon länger vermutet, dass Allergene auch angeborene Immunmechanismen anschalten können und dadurch einen wesentlichen Beitrag zur Auslösung von Allergien leisten. In der aktuellen Studie konnten die Wissenschafter der MedUni nun erstmals den Mechanismus zeigen, wie bestimmte Hausstaubmilben-Allergene ähnlich einer Bakterieninfektion bei entsprechendem Kontakt die löslichen Mustererkennungsrezeptoren (SAA1) des Immunsystems „hi-jacken“ und in ihre Untereinheiten zerlegen, was in Folge IL-33 freisetzt und Entzündungen auslöst.
Um den exakten Nachweis zu erbringen, setzte die Forschungsgruppe auch ein so genanntes SAA1/2 K.o-Modell ein. Das sind Tiere, die selbst kein SAA produzieren können und daher vor dem „Angriff“ von Milben-Allergenen (. Abb. 1) stark geschützt sind. „Damit konnte ein weiterer Mechanismus identifiziert werden, wie Hausstaubmilbenallergene das menschliche Immunsystem attackieren“, so Pickl. Das eröffnet für die Zukunft neue Möglichkeiten für die Allergiebehandlung. Es ist denkbar, dass lokale Neutralisierung (in der Lunge) von aktivem, entzündlich wirksamem SAA1 bzw. Blockade des FPR2-Rezeptors die Wirkung von Milbenantigenen auf das angeborene Immunsystem aufhebt. Literatur 1. Smole U et al (2020) Serum amyloid A is a soluble pattern recognition receptor that drives type 2 immunity. Nat Immunol 21, 756–765. https://doi.org/10.1038/s41590020-0698-1 2. Smole U et al (2020) Soluble pattern recognition molecules: Guardians and regulators of homeostasis at airway mucosal surfaces. Eur J Immunol. https://doi.org/10.1002/ eji.201847811
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©©selvanegra/Getty Images/iStock
Quelle: Presseaussendung der Medizinischen Uni
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