Diagnostik und Behandlung vaskulitischer Ulzerationen
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Neben den häufigsten Ursachen für Ulzerationen, wie z. B. der chronisch venösen Insuffizienz oder der peripheren arteriellen Verschlusskrankheit, stellen Vaskulitiden seltenere der wichtigen abzugrenzenden Ursachen für Hautulzerationen dar. Vaskulitiden können sich als rein kutane Variante oder aber mit Systembeteiligung zeigen. Die Prognose ist am günstigsten, wenn kutane vaskulitische Effloreszenzen schnell erkannt werden sowie eine zügige Ursachensuche und entsprechende Diagnostik und Therapie erfolgen. Aus pathophysiologischer Sicht müssen die primär entzündlichen Vaskulitiden von den nichtentzündlichen Vaskulopathien/Koagulopathien mit partieller oder totaler Okklusion des Gefäßlumens abgegrenzt werden. Sie manifestieren sich z. B. als Livedovaskulopathie, disseminierte intravasale Koagulopathie, Livedo racemosa, Kalziphylaxie oder Cholesterinembolie. Als gemeinsame Endstrecke und bei entsprechendem Hautbefund kann es sowohl bei den Vaskulitiden als auch den Vaskulopathien/Koagulopathien zu Ulzerationen kommen. Die Therapie basiert auf der Behandlung der Grunderkrankung und wird durch ein modernes, stadiengerechtes Wundmanagement und Kompressionstherapie ergänzt.
C. Mitschang · T. Görge Klinik fürHautkrankheiten, Universitätsklinikum Münster, Münster, Deutschland
Diagnostik und Behandlung vaskulitischer Ulzerationen der Dermis und umfassen laut CHCC die intraparenchymalen Arteriolen, Venolen und Kapillaren. Die kleinen viszeralen Arterien und Venen der Subkutis entsprechen mittelgroßen Gefäßen [1, 2]. Die Vaskulitis der großen Gefäße ist definitionsgemäß eine Vaskulitis vornehmlich der Aorta und ihrer abgehenden Gefäße, kann aber auch andere Gefäße unterschiedlicher Größe befallen [1]. Vier weitere Kategorien zur Einteilung der Vaskulitiden ermöglichen eine präzisere Einteilung: 4 Vaskulitis variabler Gefäßgröße, 4 Vaskulitis einzelner Organe, 4 Vaskulitis bei systemischer Erkrankung, 4 Vaskulitis mit wahrscheinlicher Ätiologie [1].
ist die durch die Gefäßzerstörung bedingte Erythrozytenextravasion mit Begleitödem und Hämorrhagie [3]. Histologisch können eine Leukozytoklasie (Zerfall von neutrophilen Granulozyten), Fibrin in den Gefäßwänden und Anzeichen für eine Endothelzellschädigung nachgewiesen werden [4]. Die Gefäßentzündung zeigt sich als intramurales Infiltrat, das bei Gefäßen mit einer Tunica media nachzuweisen ist. Bei kleineren Gefäßen, wie z. B. den postkapillären Venolen, ist die Gefäßwand zu dünn, um entsprechende Infiltrate nachweisen zu können [3]. Ein entzündliches Infiltrat der Gefäßwand kann aber nicht nur bei primären Vaskulitiden, sondern auch als sekundäres, unspezifisches Phänomen in Biopsien von Ulzerationen anderer Genese und in späten Stadien
Eine Übersicht der Einteilung der Vaskulitiden, angelehnt an die CHCC-2012, findet sich in . Tab. 1. Vaskulitiden können sich als Teil einer aktiven systemischen Vaskulitis, als kutan begrenzte Variante einer systemischen Vaskulitis („skin limited“) oder als Einzelorganvaskulitis („single organ vasculitis“), die auf die Haut beschränkt ist, manifestieren
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