Die Stellung der Antiandrogene
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Androgendeprivation beim Prostatakarzinom
Die Stellung der Antiandrogene Stefan Machtens
Die Androgendeprivationstherapie beim P rostatakarzinom ist eine Erfolgsgeschichte von wenig wirksamen, nebenwirkungsreichen Präparaten zu den nicht steroidalen A ntiandrogenen der dritten Generation. Und die Entwicklung ist noch nicht abgeschlossen.
N
Fast alle betroffenen Männer entwi ckeln im Verlauf der Erkrankung ein kastrationsresistentes Prostatakarzinom (CRPC), was sehr häufig zu einer Auswei tung oder Umstellung der medikamentö sen Therapie führt, die dann aber auch weiterhin über die Androgenachse in das Tumorgeschehen eingreift. In dieser Übersichtsarbeit soll ein Rückblick sowie
Entwicklung der Androgendeprivationstherapie Erstmalig wurde im Jahr 1941 durch Huggins und Hodges publiziert, dass die operative oder medikamentöse Reduk tion des Serumtestosterons eine Symp tompalliation bei Patienten mit fortge schrittenem PCA möglich macht [2]. Die Beschreibung des androgenabhän gigen Wachstums von PCA-Zellen wurde im Jahr 1966 mit dem Nobelpreis für die beiden Autoren gewürdigt. Die zeitlich
Stefan Machtens
ach Daten von 2016 ist das Prosta takarzinom (PCA) in Deutschland bei Männern das Malignom mit der höchsten Inzidenz (n = 58.780) und der zweithöchsten tumorbedingten Mor talität (n = 14.417) [1]. Die operative oder medikamentöse Androgendeprivation (ADT) ist in fast allen Stadien des fortge schrittenen PCA eine Standardtherapie.
ein Ausblick zur aktuellen ADT mit Schwerpunkt auf der anti androgenen Therapie gegeben werden (Abb. 1).
Abb. 1: Entwicklung der Androgenrezeptorantagonisten in den letzten 40 Jahren; PCA: Prostatakarzinom; mPCA: metastasiertes PCA; mCRPC: metastasiertes kastrationsresistentes PCA; nmCRPC: nicht metastsasiertes kastrationsresistentes PCA; mHSPC: metastasiertes hormonsensitives PCA; GnRH: Gonadoliberin-Releasing Hormon
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URO-NEWS 2020; 24 (9)
frühere Publikation von Paul Niehans zur hormonellen Therapie der Prostata zur Verhinderung des PCA und der Prostata hyperplasie bei mehr als 1.000 älteren Männern wurde in diesem Zusammen hang wahrscheinlich übersehen, da sie nur in Form eines deutschsprachigen Buches erschien – obwohl sie wenig spä ter in der Schweizer Medizinischen Wo chenschrift kommentiert wurde [3, 4]. Schon sehr schnell war aber klar, dass die primäre Androgendeprivation nur zeitlich begrenzt eine Wachstums kontrolle der PCA-Zellen gewährleistet. Als in den frühen 1980er-Jahren ergän zend der Nachweis von signifikanten Tes tosteronkonzentrationen in Tumorzellen gelang, obwohl eine Suppression des Serumtestosterons von > 95 % nachweis bar war, wurde der ursprüngliche Termi nus „hormonresistent“ zu „kastrations resistent“ geändert. Das CRPC wird heute als ein PCA definiert, das nach einer primären Androgendeprivation einen Anstieg des Serum-PSA-Wertes auf > 2 ng/ml oder radiologische Hinweise auf eine Tumorprogression bei einem Serumtestosteronwert im Kastrations bereich (
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