Mitralinsuffizienz bei Herzinsuffizienz
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bin · H. Kamiya · A. Lichtenberg Klinik für Kardiovaskuläre Chirurgie, Heinrich-Heine-Universität Düsseldorf, Düsseldorf
Mitralinsuffizienz bei Herzinsuffizienz Chirurgische Therapie
Aufgrund des demographischen Wandels mit steigender Lebenserwartung steigt die Prävalenz der Mitralinsuffizienz (MI) kontinuierlich an [1]. Nach der Aortenklappenstenose ist die MI mittlerweile das zweithäufigste Klappenvitium in Europa [2]. Im Jahr 2011 wurden allein in Deutschland über 12.000 Mitralklappen operativ saniert [3]. Die steigende Prävalenz und die zunehmenden Kenntnisse über die Pathophysiologie und die Prognose der Erkrankung haben in den letzten Jahren zu einer enormen Weiterentwicklung der Diagnosemöglichkeiten sowie der operativen und interventionellen Therapie der MI geführt. Dank der umfangreichen Studienlage sind die diagnostischen und therapeutischen Empfehlungen bei der durch Degeneration bedingten primären MI weitestgehend unstrittig. Hier ist durch eine frühzeitige operative Rekonstruktion der Mitralklappe in vielen Fällen eine Wiederherstellung der Lebenserwartung auf das Niveau einer altersentsprechenden nichterkrankten Vergleichspopulation möglich [4]. Die seltenere, funktionelle MI findet sich bei Patienten mit Herzinsuffizienz. Schätzungen zufolge leiden zwischen 38 und 45% der ambulanten und 74% der stationären Herzinsuffizienzpatienten an einer begleitenden MI [6, 7]. Trotz einer in Abhängigkeit vom Schweregrad deutlich eingeschränkten Lebenserwartung bleiben jedoch – bei eingeschränkter Studien- und heterogener Datenlage – Zeitpunkt und Art der Intervention für die Therapie der funktionellen MI auch weiterhin umstritten [8].
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Herz 2 · 2013
Pathophysiologie und Klinik Unabhängig von der Ätiologie ist die Ursache der MI immer im partiellen oder totalen Verlust der Koaptationsfläche zwischen anteriorem und posteriorem Mitralklappensegel zu finden [1]. Aufgrund der komplexen Morphologie des Mitralklappenapparats ist ein reibungsloses Zusammenspiel der einzelnen Komponenten (Annulus, Segel, Sehnenfäden, Papillarmuskel und Ventrikelmyokard) notwendig, um eine möglichst große Koaptationsfläche beider Segeloberflächen zu gewährleisten. Die von Carpentier 1983 eingeführte strukturelle Einteilung der MI aufgrund der funktionellen Klappenmobilität ist in ihren Grundzügen auch heute noch gültig. Hierbei wird die MI unabhängig von Ihrer Ätiologie nach Mobilität der Mitralsegel in 3 Vitientypen unterteilt ([9]; . Tab. 1). Der Verlust der Koaptationsfläche zwischen den Mitralklappensegeln hat die Regurgitation von Blut zwischen systemischem und pulmonalem Kreislauf zur Folge und führt über Lungenstauung und reaktive pulmonale Hypertonie zu einer
Rechtsherzbelastung mit Rechtsherzinsuffizienz. Durch Adaptationsmechanismen, die in die Hypertrophie und Dilatation des linken Ventrikels münden, kann das Herzzeitvolumen durch eine Erhöhung des Schlagvolumens aufrechterhalten und eine chronische MI für längere Zeit toleriert werden. Auf Dauer führen diese Kompensationsmechanismen jedoch zum linksventrikulären Versa
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