Neue molekulare Strategien zur Behandlung der chronischen Niereninsuffizienz
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Die Therapie der chronischen Niereninsuffizienz ist eine Herausforderung. Wir haben uns in der klinischen Praxis daran gewöhnt, dass ab einer bestimmten chronischen Schädigung der Niere Mechanismen einsetzen, welche zu fortschreitendem Verlust der Nierenfunktion führen. Bislang werden diese Mechanismen v. a. durch die Behandlung weiterer schädigender Faktoren wie Bluthochdruck sowie metabolische Störungen wie Diabetes und/oder Hypercholesterinämie und Hyperurikämie behandelt. Es liegen zahlreiche Hypothesen zur ProgredienzderchronischenSchädigung bei Niereninsuffizienz vor. Allen gemeinsam ist, dass über die initiale Schädigung und weitere Beanspruchung des Nierengewebes eine chronische Inflammation, möglicherweise schubartig verlaufend, mit Aktivierung interstitieller Fibroplasten und zunehmender Fibrosierung der Niere, eine entscheidende Komponente darstellt. Diese zellulären Mechanismen der Schädigung mit nachfolgender Inflammation und Aktivierung der Fibrose sind die Grundlage zahlreicher Bemühungen, neue Medikamente für die Behandlung der chronischen Niereninsuffizienz zu finden. Die Hemmung des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems (RAAS) spielt bislang dabei eine zentrale Rolle. Es ist unbestritten, dass das RAAS sowohl bei der Induktion von Inflammation als auch bei der Progression der Fibrose von Bedeutung ist. Basierend auf vielen experimentellen Befunden und tierexperimentellen Untersuchungen wurde deshalb vor mehreren Jahrzehnten die Hemmung des RAAS als therapeutisches
H. Haller Klinik für Nieren- und Hochdruckerkrankungen, Medizinische Hochschule Hannover, Hannover, Deutschland
Neue molekulare Strategien zur Behandlung der chronischen Niereninsuffizienz Prinzip für die Behandlung der chronischen Niereninsuffizienz eingeführt. Bislang ist diese Therapiestrategie die Basis der molekularen Interventionen bei chronischer Niereninsuffizienz.
SGLT2-Inhibitoren und Aldosteronantagonisten In den letzten Jahren hat sich jedoch auf dem Gebiet neuer Therapiestrategien viel getan. Es sind v. a. 2 Medikamentengruppen, welche das Interesse an der Behandlung der chronischen Niereninsuffizienz neu entfacht haben und vielversprechend sind. Einmal ist es eine Gruppe von neuen Antidiabetika, die sogenannten SGLT2(„sodium glucose-linked transporter 2“)-Inhibitoren, welche überraschenderweise nicht nur den Blutzucker senken, sondern die Progression der chronischen Niereninsuffizienz beeinflussen können. Die zweite Gruppe, welche vielversprechend ist, bilden die Aldosteronantagonisten und hier insbesondere ein neuer Mineralokortikoidrezeptorantagonist, nämlich das Finerenone. SGLT2-Inhibitoren wurden entwickelt, um den Glukoserücktransport im proximalen Tubulus zu verhindern. Durch spezifische Hemmung des hauptsächlichen Transporters für Glukose und Natrium, den sog. SGLT2-Transporter, kann die Glukoseaufnahme im proximalen Tubulus gehemmt und die überschüssige Glukose elegant über den Urin ausgeschieden werden. Dieses Prinzip war seit Jahrhunderten bekannt (die therapeutische Wirkung von Baumrinde auf Diabetes) und wurde durch mole-
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