Subakute Thyreoiditis und akute suppurative Thyreoiditis
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stian Trummer · Verena Theiler-Schwetz · Stefan Pilz Klinische Abteilung für Endokrinologie und Diabetologie, Univ.-Klinik für Innere Medizin, Medizinische Universität Graz, Graz, Österreich
Subakute Thyreoiditis und akute suppurative Thyreoiditis Einleitung Sowohl die subakute Thyreoiditis (SAT, auch Thyreoiditis de Quervain oder granulomatöse Thyreoiditis) als auch die akute suppurative Thyreoiditis (AST) stellen Erkrankungen der Schilddrüse dar, bei welchen es durch eine entzündliche Zerstörung von Schilddrüsengewebe zum (temporären) Auftreten einer Thyreotoxikose kommen kann und die sich mit einem klassischen triphasischen Verlauf präsentieren können (Thyreotoxikose, Hypothyreose, Genesung) [1]. Während die SAT verhältnismäßig häufig beobachtet werden kann, stellt die AST eine seltene, aber möglicherweise lebensbedrohliche Erkrankung dar [2]. Da die AST eine bakterielle Infektion der Schilddrüse bezeichnet und die SAT einen abakteriellen, vermutlich viralen oder postviralen pathogenetischen Mechanismus aufweist, unterscheiden sich die Therapiemöglichkeiten drastisch [2, 3]. In diesem Artikel sollen die Pathogenese, die Diagnostik sowie die Therapie der beiden Erkrankungen dargestellt werden und insbesondere auf die klinisch wichtige Unterscheidung eingegangen werden.
Subakute Thyreoiditis (Thyreoiditis de Quervain, granulomatöse Thyreoiditis) Die SAT wurde erstmalig im Jahr 1902 von de Quervain als eigenständiges Erkrankungsbild beschrieben und ist die häufigste granulomatöse Erkrankung der Schilddrüse [3, 4]. Sie tritt mit einer Inzidenz von ungefähr 12,1 Fällen pro 100.000 Personen pro Jahr auf und betrifft häufiger Frauen als Männer sowie
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Personen im jüngeren und mittleren Erwachsenenalter [5, 6]. Die genaue Ätiologie der SAT ist nicht bekannt, man geht aber von einer viralen oder postviralen Genese aus, wobei Mumps, Hepatitis B und C, CMV, Enteroviren und Coxsackie-A- und -B-Viren als mögliche Auslöser diskutiert werden [7]. Zu dieser Annahme würde auch die höhere Inzidenz der SAT in den Sommermonaten passen, welche sich z. B. mit den Infektionsgipfeln der Coxsackie-A- und –B-Viren deckt, sowie das Auftreten von SAT-Clustern während des gleichzeitig gehäuften Auftretens von viralen Infektionen [8, 9]. Für eine (post-)virale Genese spricht auch, dass die SAT in vielen Fällen nach Infekten der oberen Atemwege auftritt, wobei die Latenz üblicherweise zwischen 2 und 8 Wochen beträgt [10]. In der Pathogenese der SAT dürfte außerdem auch eine gewisse genetische Prädisposition eine Rolle spielen, da in bis zu 70 % der Fälle eine Assoziation mit HLAB35 besteht [11]. Durch die entstehende Inflammation kommt es zu einer Beschädigung der Schilddrüsenfollikel sowie zu einer Proteolyse des in den Schilddrüsenfollikeln gespeicherten Thyreoglobulins. Wie bei anderen Formen der destruktiven Thyreoiditis werden dabei große Mengen an Schilddrüsenhormonen unkontrolliert in den Kreislauf freigesetzt, wodurch es zu einer biochemischen und klinischen Hyperthyreose kommt [12]. Im Gegensatz zu anderen Ursachen einer Hyperthyreos
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