Histopathologische Diagnostik und Differenzialdiagnostik der nichtalkoholischen Fettlebererkrankung
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Sarah Theurer1 · Julia Kälsch2 · Suzan Schwertheim1 · Simone Kathemann3 · Hideo A. Baba1 1
© Springer Medizin Verlag GmbH, ein Teil von Springer Nature 2020 Redaktion H. Baba, Essen T. Longerich, Heidelberg
Fettlebererkrankungen gewinnen weltweit seit Jahren an Bedeutung. Hauptverantwortlich dafür ist der stetig steigende Anteil nichtalkoholischer Fettlebererkrankungen (NAFLD) [1]. Ursächlich sind hauptsächlich Änderungen der Ernährungs- und Lebensstilgewohnheiten und der damit verbundene Anstieg des metabolischen Syndroms [2]. Die Prävalenz der NAFLD in der Gesamtbevölkerung liegt weltweit bei etwa 20–30 %. Angaben zur Prävalenz schwanken in unterschiedlichen Untersuchungen mitunter stark, je nachdem, ob invasive oder nichtinvasive Diagnosekriterien zugrunde gelegt werden [3]. In Deutschland gilt die NAFLD als häufigste Lebererkrankung überhaupt und ist der häufigste Grund für das Vorliegen einer Transaminasenerhöhung [4]. Bereits 10–20 % aller Leberzirrhosen können mit einer NAFLD in Verbindung gebracht werden [3]. Alarmierend ist besonders die Zunahme von Fettlebererkrankungen bei Kindern um 50 % in den letzten 30 Jahren, die insbesondere durch Adipositas und Bewegungsmangel verursacht wird. Aktuell wird davon ausgegangen, dass die Anzahl der betroffenen Erwachsenen und Kinder weiter ansteigen wird und im Zuge invasiver Diagnostik zunehmend mehr Pathologen in Kontakt mit der Diagnostik von Fettlebererkrankungen kommen werden [2].
Institut für Pathologie, Universitätsklinikum Essen, Universität Duisburg-Essen, Essen, Deutschland Klinik für Gastroenterologie, Universitätsklinikum Essen, Essen, Deutschland 3 Klinik für Kinderheilkunde, Universitätsklinikum Essen, Essen, Deutschland 2
Histopathologische Diagnostik und Differenzialdiagnostik der nichtalkoholischen Fettlebererkrankung Begriffsdefinitionen und Verlauf der Erkrankung Einlagerungen von Fettvakuolen in die Hepatozyten bezeichnet man als Verfettung, wobei als Untergrenze eine Beteiligung von 5 % der Hepatozyten definiert wurde. Ab 50 % betroffener Hepatozyten spricht man von einer Fettleber (Steatosis hepatis) [5]. Prinzipiell unterscheidet man zwischen einer alkoholischen Fettlebererkrankung (AFLD), verursacht durch Schädigungen im Rahmen eines Alkoholabusus, und der nichtalkoholischen Fettlebererkrankung (NAFLD), an deren Entstehung andere Ursachen als übermäßiger Alkoholkonsum beteiligt sind. Definitionsgemäß sind sekundäre Fetteinlagerungen anderer Grunderkrankungen und/oder medikamentenassoziierte Verfettung ausgenommen [6]. Das Stadium der Erkrankung ohne entzündliche Veränderungen bzw. hepatozellulären Schaden bezeichnet man als alkoholische/nichtalkoholische Fettleber (AFL/ NAFL). Finden sich in der Leber zusätzlich Entzündung und eine Ballonierung der Hepatozyten, spricht man von einer alkoholischen/nichtalkoholischen Steatohepatitis (ASH/NASH). Im Verlauf führt die entzündungsbedingte Schädigung des Leberparenchyms zu einer fortschreitenden Fibrose mit Leberzirrhose als Endstadium der Erkrankung. Etwa 4 % der Patienten mit einer NAFL entwickeln eine
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