Wirksame Therapie mit "Kollateralnutzen"
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EGFR-mutiertes NSCLC
Amivantamab füllt therapeutische Lücke beim nichtkleinzelligen Lungenkarzinom Mit dem bispezifischen Antikörper Amivantamab wird eine innovative Substanz bei Patienten mit nichtkleinzelligem Lungenkarzinom (NSCLC) und A lterationen im cMET- und im epidermalen Wachstumsfaktor-Rezeptor (EGFR) geprüft. Eine hohe Aktivität besitzt der Antikörper bei den Tyrosinkinase-Inhibitor(TKI)-resistenten Patienten mit Exon-20-Insertionen (Ex20ins) im EGFR. Beim metastasierten NSCLC ist die molekulare Diagnostik heute Standard, um genetische Treibermutationen zu identifizieren und betroffene Patienten einer Therapie mit dem jeweiligen Tyrosinkinase-Inhibitor (TKI) zuzuführen, erinnerte Prof. Michael Thomas, Thoraxklinik des Universitätsklinikums Heidelberg. So findet man bei 13 % aller Patienten mit Adenokarzinomen aktivierende Mutationen im EGFR wie die Deletion in Exon 19 oder die Mutation L858R in Exon 21. Bei 5 % der Patienten mit EGFR-
mutiertem NSCLC lassen sich Ex20ins nachweisen. „Hier ist die Chemotherapie effektiver als die verfügbaren EGFR-TKI. Es besteht derzeit noch eine therapeutische Lücke“, informierte Thomas.
Mehr als nur EGFR-Blockade
Mit Amivantamab wurde ein voll humanisierter bispezifischer IgG1-Antikörper entwickelt, der sowohl an den EGFR als auch an den cMet-Rezeptor bindet und dessen Aktivität sich auch auf bislang TKI-resistente EGFR-mutierte NSCLC erstreckt. Der Antikörper zeichnet sich durch drei Wirkmechanismen aus: Neben der Blockade der EGFR- und cMETSignalwege führt er zur Degradation der Rezeptoren und zur antikörperabhängigen Zytotoxizität, d. h. zur Aktivierung des Immunsystems mit Anlocken zytotoxischer T-Zellen. Amivantamab wurde im Rahmen der CHRYSALIS-Studie der Phase I/II in verschiedenen Dosierungen bei NSCLC-Pa-
Biologika bei schwerem Asthma bronchiale
Wirksame Therapie mit „Kollateralnutzen“ Seit einem Jahr können Patienten mit schwerem Asthma mit dem Antikörper Dupilumab behandelt werden. Besonders profitieren Patienten mit erhöhten Eosinophilen- und FeNO-Werten.
© AntonioGuillem / stock.adobe.com
Bei bis zu 83 % der Patienten liegt dem Asthma eine Typ-2-Inflammation zugrunde – unabhängig davon, ob es sich um allergisches oder nicht allergisches handelt. Spezifisch gegen Mediatoren dieser Inflammation richten sich Biologika,
die mittlerweile für Patienten mit schwerem Asthma noch vor oralen Steroiden wie Prednisolon zum Mittel der Wahl geworden sind. Das sei ein „klarer Paradigmenwechsel“, so Prof. Marek Lommatzsch vom Uniklinikum Rostock. Zu den bisher verfügbaren vier Biologika gesellt sich seit einem Jahr der humane monoklonale Antikörper Dupilumab (Dupixent®), der für Patienten mit schwerem Asthma ab dem Alter von 12 Jahren zugelassen ist und alle 2 Wochen selbst injiziert wird. Als einziger Vertreter der Wirkstoffklasse in dieser Indikation richtet sich Dupilumab gegen Patienten mit schwerem Asthma profitieren auch außerhalb der Atemwege von Biologika.
tienten mit unterschiedlichen genetischen Alterationen geprüft (Park K et al. J Clin Oncol. 2020;38
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